Los organismos que no están estrechamente relacionados pueden desarrollar rasgos similares a medida que se adaptan a desafíos similares. Se llama #Evolución convergente, y los ejemplos familiares incluyen las alas de pájaros, murciélagos e insectos, y la ecolocalización en murciélagos y delfines.

La evolución convergente

Convergencia evolutiva, o simplemente convergencia, se da cuando dos estructuras similares han evolucionado independientemente a partir de estructuras ancestrales distintas y por procesos de desarrollo muy diferentes, como la evolución del vuelo en los pterosaurios, las aves y los murciélagos.

El nuevo estudio, publicado en Actas de la Academia Nacional de Ciencias , fue dirigido por investigadores de la UC Santa Cruz y el Centro Médico de la Universidad de Rochester. Describieron un sistema complejo que regula los mismos genes de la misma manera en ambas especies, pero que evolucionó independientemente en los dos linajes.

En ambos casos, el sistema regulador implica ARN no codificante (secuencias no traducidas en moléculas de proteína) con orígenes en segmentos de ADN [VIDEO]insertados aleatoriamente en el genoma mediante "genes de salto" (retrotransposones).

"Este estudio resalta la importancia del ARN no codificante y los elementos transponibles en la regulación de la expresión génica y en la evolución de las redes de expresión génica en genomas de mamíferos ", dijo el coautor Manuel Ares, profesor de biología molecular, celular y del desarrollo en UC Santa Cruz.

Solo alrededor del 2 por ciento del genoma humano se copia en moléculas de ARN mensajero para codificar las proteínas que ejecutan los procesos principales en todas las células. La mayor parte del resto del genoma se transcribe en ARN no codificante cuya función es en gran parte desconocida, pero que se sospecha que juega una variedad de funciones en la regulación y evolución de los genes .

Muchos de estos ARN no codificantes se copian de secuencias de ADN repetidas llamadas elementos nucleares intercalados cortos (SINE). Una vez transcritas en ARN, se pueden copiar nuevamente en el ADN y "pegar" en el genoma en nuevas ubicaciones en un proceso llamado retrotransposición. A veces, estas nuevas copias aterrizan en los genes o cerca de ellos y pueden dañarlos. Otras veces pueden agregar nuevas propiedades al gen.

En el genoma humano

La familia SINE principal está compuesta por los llamados "elementos Alu". Hay más de 1 millón de copias de Alu, que comprenden más del 10 por ciento del ADN humano, diseminadas por todo el genoma, y ​​algunas de ellas probablemente aún puedan saltar a nuevas ubicaciones.

El genoma del ratón Sin embargo, no tiene Alus;

En cambio, tiene un conjunto distinto de SINE llamados elementos B / ID. Los diferentes genomas [VIDEO]de mamíferos tienen diferentes SINE porque las explosiones periódicas de retrotransposición por diferentes SINE continuaron ocurriendo después de la separación de diferentes especies de sus últimos ancestros comunes.

En el caso del humano y el ratón, sus linajes divergieron hace unos 90 millones de años.

"Sorprendentemente, cuando se compararon los genomas de ratón y humanos, las ubicaciones de los SINE fueron muy similares, a pesar de que los propios SINE y los eventos que los colocaron en esos lugares fueron muy diferentes", dijo Ares. "Nos preguntamos qué podría explicar esta aparente convergencia de la inserción SINE en dos genomas que evolucionan independientemente".

El laboratorio de Lynne Maquat en la Universidad de Rochester descubrió que los SINE que aterrizan en la parte del gen que codifica las colas del ARN mensajero (llamada la región no traducida 3-prime o 3'-UTR) ponen el ARNm bajo el control de una proteína llamada Staufen, que regula negativamente la expresión del gen mediante un proceso llamado "decaimiento mediado por Staufen" o SMD. Los ejemplos individuales de SMD mediada por SINE se documentaron previamente en células humanas y de ratón, en cada caso con diferentes SINE.

Dado que los SINE modernos en los genomas humanos y de ratón no estaban en el ancestro común, todos los cambios en la expresión génica que dependen de SINE deben haber ocurrido después de que los humanos y los ratones se separaron, y no en su ancestro común.

"Normalmente pensamos que los sistemas importantes de control de la expresión génica evolucionaron hace mucho tiempo, pero para la regulación mediante SMD mediada por SINE, este no puede ser el caso", explicó Ares. "La pregunta que hicimos fue: ¿Hay algún caso en el que el mismo gen en el ratón y el humano se haya sometido a SMD mediada por SINE, aunque usando diferentes SINE en algún momento durante las historias evolutivas separadas de ratones y hombres? De ser así, ¿cuántos "¿Y qué tan común es la evolución convergente de las redes reguladoras de genes? ¿Con qué frecuencia desempeñan los SINE un papel en la alteración crítica del control de la expresión génica?"

Estas preguntas fueron exploradas en una colaboración entre los laboratorios Rochester y UCSC, en la que se analizaron células precursoras musculares (mioblastos) de ambos organismos para identificar pares de genes (el gen humano y de ratón que codifica la misma proteína) que tenían un SINE insertado en el cola de ARNm y estaban bajo el control de Staufen. Los ejemplos de tales pares de genes en números mayores de lo esperado por casualidad señalarían la posibilidad de una evolución convergente de la red reguladora de Staufen en mioblastos, donde se sabe que la SMD es importante para el control de genes.

En mioblastos, los investigadores pudieron detectar 24 genes que están regulados por Staufen y tienen SINE específicos de especie. Este es un número mínimo de pares potencialmente convergentes porque no todos los genes se expresan en mioblastos, señaló Ares. Experimentos adicionales en el documento confirman el papel del SINE (al eliminarlo y mostrar que el ARNm se vuelve estable e insensible a la presencia de Staufen) para dos pares de genes. #Ciencia