La reproducción en la mayoría de las especies animales requiere cría entre dos individuos. Pero algunos gusanos han desarrollado la capacidad de hacerlo solo. En estas especies, un individuo puede criar consigo mismo para producir descendencia.

Un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Maryland

Descubrió que obtener esta habilidad, conocida como "autopolinización", puede haber causado que una especie de gusano pierda un cuarto de su genoma, incluidos los genes que dan a los espermatozoides masculinos una ventaja competitiva durante el apareamiento.

"Nuestros resultados sugieren que los genes que son esenciales durante decenas de millones de años pueden de repente volverse inútiles o pasivos, incluso, cuando cambia el sistema sexual", dijo Eric Haag, profesor de biología en UMD e investigador principal del estudio, que fue publicado en la revista Science el 5 de enero de 2018.

Hace un millón de años, una especie de pequeños gusanos llamada Caenorhabditis briggsae desarrolló la capacidad de reproducirse por autofecundación. Como resultado, la mayoría de C. briggsae son hermafroditas con órganos sexuales masculinos y femeninos. El grupo de Haag, que se centra en la evolución del sexo, ha estudiado durante mucho tiempo a C. briggsae debido a su comportamiento reproductivo inusual.

Para estudiar cómo la autoformación moldeó la evolución de C. briggsae , Erich Schwarz, profesor asistente de investigación de biología molecular y genética en la Universidad de Cornell y coautor del estudio, secuenció el genoma de Caenorhabditis nigoni, el pariente más cercano de C. briggsae . C. nigoni siempre se reproduce al aparearse con otras personas o al cruzamiento. Al comparar los genomas de las dos especies, los investigadores encontraron que los gusanos autógenos C.

briggsae tenían 7.000 genes menos que C. nigoni . Con el tiempo, C. briggsae perdió aproximadamente un cuarto de su genoma.

Debido a que los dos gusanos difieren principalmente en su método de reproducción, los investigadores plantearon la hipótesis de que el cambio del cruce cruzado a la autopolinización condujo a la pérdida de genes. Para confirmar esto, compararon la actividad de genes en C. nigoni machos y hembras y encontraron que casi tres cuartas partes de los genes que C. briggsae perdieron eran más activos en C. nigoni que en las hembras.

Buscando posibles funciones relacionadas con el sexo para los genes perdidos, los investigadores se enfocaron en una familia de genes "cortos de secreción masculina" (mss) que tenía C. nigoni pero C. briggsae no tenía. De hecho, ninguna especie conocida de autofecilación de Caenorhabditis tiene genes mss. Y los genes mss solo están activos en los gusanos macho de las especies de cruce, según una investigación previa realizada por Haag, Schwarz, el ex estudiante de posgrado de la UMD Cristel Thomas (Ph.D.

'11, biología molecular y celular) y la estudiante de pregrado de la UMD Rebecca Felde (BS '13, ciencias biológicas).

Utilizando una herramienta de edición genética [VIDEO]llamada CRISPR, los investigadores eliminaron cuatro genes mss de una especie de cruzamiento, Caenorhabditis remanei . Como resultado, los espermatozoides de los gusanos C. remanei machos que carecen de las proteínas codificadas por los genes mss no pudieron competir contra los espermatozoides de los machos C. remanei de tipo salvaje con los genes. Por el contrario, cuando los investigadores insertaron genes mss en gusanos macho de C. briggsae, sus espermatozoides superaron a los espermatozoides de C. briggsae de tipo salvaje y de hermafroditas de C. briggsae de tipo salvaje .

Los investigadores

También encontraron que los genes mss codifican proteínas cortas que recubren la superficie de las células espermáticas. Tomados en conjunto, los resultados sugieren que los genes mss otorgan a los espermatozoides gusanos machos una ventaja competitiva durante el apareamiento.

"El hecho de que todas las especies autofecundadas perdieran los genes mss sugiere que estos genes, que son muy útiles para los gusanos que tienen sexo masculino-femenino, son dañinos para los gusanos que ya no tienen relaciones sexuales", dijo Haag. "Lo que estamos viendo es una instantánea evolutiva de cómo una especie ajusta su reproducción".

Las especies autofecundadas de gusanos pueden haber perdido los genes mss porque tener espermatozoides masculinos competitivos es dañino, según Haag. Durante el estudio, los investigadores descubrieron que tener esperma masculino más competitivo cambió la proporción de sexos de la especie hacia una mayor producción de machos. Este cambio podría poner en riesgo la supervivencia de las lombrices porque tener demasiados machos ralentiza el crecimiento de la población, y en la naturaleza los gusanos deben reproducirse lo más rápido posible para sobrevivir.

Los experimentos para confirmar que el esperma masculino competitivo podría dañar a C. briggsae están en marcha, según Da Yin, estudiante de posgrado en ciencias biológicas del grupo de Haag y primer autor del estudio.

"Hemos comenzado a comparar el crecimiento de poblaciones de C. briggsae con y sin genes mss, lo que nos permite comprobar si los genes mss pueden haber sido expulsados ​​del genoma de C. briggsae por selección", dijo Yin. "Nuestra hipótesis es que las poblaciones de C. briggsae con genes mss crecerán más lentamente debido a su mayor número de machos".

En el futuro, Haag y sus colaboradores también planean investigar cómo los genes mss ayudan a los espermatozoides a competir. También quieren examinar los 7.000 genes perdidos restantes para descubrir su papel en C. briggsae .

"Una cantidad muy pequeña, pero importante, de genes podría tener roles muy antiguos en los roles de apareamiento masculino-femenino que se remontan al comienzo de la vida animal, hace 700 millones de años", dijo Schwarz.

El trabajo de investigación, "La contracción rápida del genoma en un nematodo auto-fértil revela proteínas de competencia de esperma ", Da Yin, Erich Schwarz, Cristel Thomas, Rebecca Felde, Ian Korf, Asher Cutter, Caitlin Schartner, Edward Ralston, Barbara Meyer y Eric Haag, fue publicado en la revista Science el 5 de enero de 2018.