La ciencia y la medicina en los últimos años han dado numerosos pasos adelante con respecto a la enfermedad [VIDEO]celíaca . Si, por un lado, se desarrollan [VIDEO]nuevas terapias y métodos para permitir a los sujetos celíacos ingerir alimentos que contienen gluten, como la píldora (aún en fase de prueba), por otro lado , se buscan las causas de la ENFERMEDAD celíaca . El último descubrimiento proviene de Londres, donde un grupo de expertos descubrió el interruptor molecular que causa enfermedades intestinales inflamatorias como "celiachia", la enfermedad de Crhon y el recto ulcerativo.

El descubrimiento

El descubrimiento [VIDEO]proviene de una investigación realizada por un equipo de científicos del "King's College London (ULC") que publicó el estudio en la revista "PLOS Genetics".

El culpable es una molécula del sistema inmune llamada T-bet que regula las respuestas inmunes y determina la producción de células que actúan en defensa del organismo. Los investigadores encontraron que los pacientes que padecen enfermedades inflamatorias de la mucosa intestinal (enfermedad de Crhon, colitis ulcerosa y enfermedad celíaca) presentan una mutación genética de una sola letra de ADN responsable de un defecto en la forma en que la proteína se une a las células T del sistema inmune. Se deduce que las variaciones específicas de una proteína hacen que los portadores estén más expuestos a enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y, por lo tanto, a la enfermedad celíaca. La misma anomalía no se ha encontrado en otras enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o la psoriasis y esto sugiere que esta anomalía solo podría afectar las enfermedades intestinales.

Las consecuencias del estudio

En los experimentos completados, si se confirmaba el papel de la proteína "T-bet" en el desarrollo de enfermedades autoinmunes intestinales, los investigadores tendrían un objetivo específico sobre el cual centrarse en el procesamiento de tratamientos y la resolución de terapias. Como se señala "Graham Lord", uno de los eruditos: "La comprensión de cómo nuestro ADN, influye en nuestro riesgo de desarrollar enfermedades específicas es clave para el desarrollo de terapias para enfermedades graves de precisión". Añadió que "no Todavía queda mucho trabajo por hacer antes de llegar a nuevos tratamientos, pero este descubrimiento es un importante paso adelante "